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Potential new drug target could stop debilitating effects of multiple sclerosis

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Dor

A dor é uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada a lesão tecidular potencial ou real ou descrita em função dessa lesão e pode ter efeitos sérios no bem-estar físico e emocional do indivíduo. A dor geralmente está ligada a uma lesão existente num tecido. A percepção da dor é influenciada pelo estado emocional nesse momento, medo, depressão e outros factores psicológicos e sociais. A dor que se sofreu anteriormente também tem um papel na experiência da dor. 



No entanto, a dor é uma sensação necessária para o funcionamento normal do corpo, exercendo uma função protectora ao proporcionar informações relativas à localização e intensidade dos estímulos nocivos e potencialmente lesivos aos tecidos do organismo.
A condução de sensações dolorosas entre as regiões periféricas do corpo, i.e. a pele, ossos, articulações etc. e o sistema nervoso central ocorre através das fibras A-delta (mielinizadas) por um lado, e por outro lado através das fibras C (desmielinizadas). Os receptores da dor na pele reagem a estímulos como a pressão, calor e frio. Nos órgãos internos, tais como o estômago, intestinos ou bexiga, a dor é estimulada pelo estiramento, espasmos e inflamação. Os músculos esqueléticos activam os sinais da dor quando existe uma circulação sanguínea insuficiente ou quando sofreram lesão.



As fibras A de transmissão rápida enviam sinais imediatos se o corpo for ameaçado e iniciam uma reacção física imediata. 



As fibras C de transmissão lenta, por outro lado, iniciam uma dor desconfortável (contínua e latejante) que é difícil de localizar no corpo (difusa) e que dura mais tempo do que o estímulo desencadeante da dor. Esta dor é geralmente seguida por uma rigidez muscular do tipo conhecido pelos portadores de EM como o aumento da espasticidade.



O estímulo da dor é transmitido para as diferentes partes do cérebro via espinal-medula. Enquanto que os grupos de células na superfície do cérebro (cortéx cerebral) analisam os sinais de dor no que se refere à sua localização, as regiões do cérebro mais profundas (tálamo, sistema límbico), responsáveis pela consciência e reacções emocionais, processam esta informação de acordo com o seu carácter emocional. Provavelmente as sensações difusas de inércia e de dor lancinante que sentimos são um produto desta via mais lenta, bem como as sensações inespecíficas e desagradáveis associadas com a dor.

Dor neurogénica ou central

Se a lesão ocorrer na espinal-medula ou no próprio cérebro, então surge outro tipo de dor, a dor neuropática ou central. Este tipo de dor manifesta-se de várias formas, como uma sensação em queimadura, aguda, penetrante; como um choque eléctrico, dolorida, pulsátil, esmagadora; como uma dor de dentes ou como uma queimadura solar. Sendo que a pessoa tem a sensação de que a dor foi induzida na superfície da pele. Pode até criar sensações diferentes na mesma pessoa. Numa pessoa saudável, a espinal-medula tem uma função inibitória ou de filtro que actua contra a condução destes estímulos. Mas se houver lesão dos nervos, no entanto, como é o caso da EM, esta função deixa de funcionar com fiabilidade. O efeito inibitório de certos tractos nervosos deixam de estar intactos e as fibras A e C podem bombardear o cérebro com sensações desagradáveis e dolorosas. A consequência é um fluxo de informação cansativo e quase contínuo. 
Este facto explica porque é que os analgésicos convencionais não são eficazes na dor neuropática.

Possibilidades de tratamento

Apesar de ser difícil influenciar estas formas de dor central, certos tipos de anti-depressivos tais como a amitriptilina, fluoxetina e sertralina podem ser utilizados para inibir este fluxo contínuo de estímulos. O organismo produz uma substância, a serotonina, que funciona como inibidor da dor e que sob a acção destes anti-depressivos prolonga a duração da sua acção. Para além deste facto, algumas destas medicações têm também um efeito calmante, de melhoria de humor e sedativo. Os medicamentos anticonvulsivantes também podem ser eficazes ao estabilizar a membrana das células nervosas. Tais medicamentos podem ser usados principalmente durante os ataques agudos de dor como nos casos de nevralgia do trigémio, ex. carbamazepina, clonazepam, gabapentina. A utilização de cannabis é discutida noutra página.

Como é que se consegue descobrir a terapêutica para a dor ideal para cada doente?

Utiliza-se o princípio de tentativa e erro para se encontrar qual dos medicamentos acima descritos e qual a dose desse medicamento até ser atingido o efeito óptimo. Se não se verificar nenhum efeito, tem que se tentar um novo medicamento. Esta procura pode ser uma experiência desesperante para o doente e é por vezes longa e árdua, e nem sempre é resolvida com sucesso.






É muito importante informar o doente com detalhe acerca dos vários medicamentos. Se o portador de EM não sabe porque é que está a tomar um determinado medicamento pode perguntar porque é que lhe estão a ser receitados medicamentos antidepressivos ou antiepilépticos. Isto pode conduzir a interpretações erradas e a uma situação em que os medicamentos não são tomados regularmente ou durante o tempo necessário.






Em alguns casos de dor central, e de forma idêntica aos estados de dor crónica manifestados noutras doenças, os procedimentos comportamentais e psicoterapêuticos podem ajudar, incluindo métodos de sugestão e estratégias de distracção.

Quem devem os portadores de EM consultar quando sentirem dor?

Antes de mais nada, devem falar abertamente com o seu neurologista. Se não for encontrada uma solução, devem visitar uma clínica especializada na terapêutica da dor.

O que é Esclerose Múltipla/Vídeo

Quais são os sintomas da doença?

Muitos sintomas são possíveis na esclerose múltipla. No entanto alguns sintomas são mais freqüentes. A neurite óptica (uma inflamação do nervo óptico), que pode apresentar borramento visual, diminuição do campo visual, diminuição da visão e mesmo perda total temporária da visão, geralmente acompanhada de dor ocular e na no movimento dos olhos. Ocorre em 17 a 30% em diversas séries como sintoma inicial. Sintomas sensitivos é um dos sintoma mais comum e pode ocorrer em 40% como sintoma inicial. Pode se apresentar das mais diversas maneiras como uma perda de sensibilidade em alguma região do corpo de forma persistente, dor persistente inexplicável e regional ou focal, como por exemplo dor em braço, perna, em faixa no tórax, formigamento ou fincadas repetitivas e freqüentes.

Os sintomas motores também são muito freqüente, perda de força localizada em braço, perna isoladamente ou como hemiparesia (perda de força em um lado do corpo) ou tetraparesia (perda de força nos braços e pernas) ou paraparesia crural (perda de força das duas pernas) frequentemente podem ocorrer. Estes sintomas geralmente iniciam gradualmente e persistem por mais de 24 horas e podem aumentar de intensidade, ficar estáveis ou melhorarem de forma espontânea.

O quarto sintoma mais freqüente são os cerebelares e de tronco cerebral. Como o cerebelo comanda a coordenação dos movimentos, aparece o tremor grosseiro, a incoordenação, ou seja, andar como se estivesse “bêbedo”, e dificuldade de levar objetos em um alvo específico, como por exemplo, o garfo na boca para se alimentar. Em relação ao tronco cerebral os principais sintomas são a vertigem (labirintite), que é uma sensação da cabeça rodar ou todo corpo, com náuseas (sensação de quere vomitar) ou mesmo vômitos e também muitas vezes a visão dupla.

Existe um sinal que não é muito freqüente, denominado sinal de Lhermitte, que é uma sensação de choque que percorre a medula (espinha) quando se encurva a cabeça para frente. Este sinal quando presente é muito sugestivo da Esclerose Múltipla.

Outros sintomas mais raros incluem neuralgia do trigêmio (dor a mastigação de caráter intenso e agudo) e também pontos dolorosos na face. Paralisia facial, sem história de infecção viral e/ou choque de temperatura. Alterações do controle de urina (urina solta ou presa) são comuns na evolução da doença,bem como obstipação intestinal (intestino preso).


                                                

O que provoca a esclerose múltipla?

Esclerose múltipla (EM) é uma doença crônica do sistema nervoso central cuja causa é ainda desconhecida. Há, no entanto, um grande número de evidências, sugerindo que múltiplos fatores agem conjuntamente determinando a doença. A interação de fatores genéticos e ambientais desencadeia mecanismos de autoagressão.Os genes que conferem susceptibilidade à doença são os do chamado HLA DRB1 e DQB1, situados no cromosoma 6. Os genes do sistema HLA são responsáveis pela codificação das proteínas da superfície das células que apresentam os antígenos, e de muitos outros genes. O sistema imunológico usa os HLAs para diferenciar as células do próprio organismo de células estranhas ao organismo.

Fatores ambientais têm grande importância, embora não se saiba se apenas no desencadeamento da doença ou diretamente na própria causa da EM. Dentre os fatores ambientais significativos podem estar incluídas infecções (como pelo herpesvírus tipo 6, pelo vírus Epstein-Barr, pelo retrovírus endógeno humano (HERV) e pela Chlamydia pneumoniae); a falta de exposição a luz solar com conseqüente menor produção de vitamina D pelo organismo, e a menor exposição a bactérias e parasitas durante a infância,levando a alteração na maturação do sistema imunológico. Recentemente foi demonstrado que o tabagismo pode também estar implicado no maior risco de desenvolvimento da doença.

Porque demorou tanto para descobrirem a minha doença? Como se faz o diagnóstico?

A esclerose múltipla é um diagnóstico para toda uma vida, com importantes implicações e o compromisso com o tratamento contínuo. A certeza deste diagnóstico entretanto esbarra numa dificuldade metodológica: não há um marcador biológico, um exame específico que defina esta doença. Seu diagnóstico se baseia sim, na leitura de um conjunto de informações obtidas a partir de dados da história clínica, do exame neurológico do paciente e de exames complementares, tais como a imagem por ressonância magnética e o estudo do líquido cefalorraquidiano.
Historicamente, os critérios para o diagnóstico da EM se desenvolveram a partir da idéia da disseminação temporal e espacial da doença, ou seja, o comprometimento inflamatório do sistema nervoso central em diferentes topografias e em momentos distintos. Estes critérios diagnósticos exigem do neurologista a busca de pelo menos duas lesões e dois surtos clínicos, e enfatizam a necessidade de uma extensa e especializada investigação para que outras doenças sejam descartadas.
Há uma busca constante da maior precocidade diagnóstica, o que possibilita um tratamento também mais precoce, chave para seu sucesso. Por esta razão, a partir de 2001, achados de imagem por ressonância magnética passaram a se incorporar a estes critérios, permitindo o diagnóstico mesmo em pacientes após um primeiro surto clínico, na presença de lesões clinicamente silenciosas, desde que sugestivas de desmielinização.
Por estes motivos, muito embora a natural expectativa por parte do paciente e
de sua família, justificam-se os cuidados do especialista quanto ao adequado
rastreamento diagnóstico.

Todos os pacientes com esclerose múltipla evoluem da mesma forma?

Já foi dito que a esclerose múltipla é uma doença muito intrigante.
No que diz respeito à evolução da doença esta visão ainda se torna mais evidente.
Não podemos prever como poderá evoluir os sintomas e a incapacidade de um determinado paciente após o seu diagnóstico, e ainda não foi determinado se um estudo de imagem ou análise laboratorial no sangue ou no líquor poderá nos dar essa informação. Muito esta sendo estudado e possivelmente teremos alguma resposta em um futuro próximo.

Existem outras doenças que se parecem com a esclerose múltipla?

Na esclerose múltipla, as lesões podem se localizar em diversas áreas do cérebro, medula espinhal ou nervo óptico, produzindo sintomas que podem ser confundidos com mais de uma centena de doenças. Assim, por vezes, a pessoa tem redução da força de um lado do corpo, de modo semelhante a um AVC (acidente vascular cerebral). Outros podem ter uma vertigem prolongada e visão dupla, com diagnóstico provisório de labirintite. Alguns pacientes terão embaçamento visual e procurarão um oftalmologista, pensando tratar-se de alguma doença ocular. Já atendi pacientes que apresentaram, como primeiro sintoma da EM, sensações de choque no rosto e pediram para o dentista extrair algum dente, não sendo constatado nenhum problema na boca. Há quem comece a ter dificuldade para caminhar, com tropeços e quedas e procure um ortopedista, não sendo constatado nenhum problema na perna ou na coluna. Existem alguns tipos de doença reumática, como o lúpus, ou infecções do sistema nervoso, como a sífilis, a aids ou a cisticercose, que podem produzir alterações neurológicas semelhantes às da esclerose múltipla.

Assim, poderíamos listar uma infinidade de sintomas neurológicos que podem confundir o paciente ou o médico. O neurologista experiente procurará descartar outras doenças, antes de fechar o diagnóstico definitivo. Para isto, solicitará exames de sangue, do líquor (líquido da espinha) e de ressonância magnética, dentre outros.

Como reconhecer um surto?

Os sintomas neurológicos presentes na esclerose múltipla são variáveis, e sua manifestação depende da região do cérebro ou medula espinhal que é acometida. Por este motivo, não existe uma manifestação neurológica típica, que caracterize a presença de um novo surto, porém alterações visuais, fraqueza nos membros, desequilíbrio, incoordenação, alterações de sensibilidade e distúrbios urinários são as queixas mais freqüentes.É importante saber que para ser considerada a hipótese de um novo surto, este sinal ou sintoma neurológico deverá persistir por um período mínimo de 24 horas.

Usualmente, os pacientes recém diagnosticados, tendem a considerar cada nova sensação como um novo surto e o reaparecimento de queixas prévias os assustam muito. As flutuações que ocorrem ao longo do dia, com períodos de piora das manifestações neurológicas, embora sejam desconfortáveis não caracterizam um novo surto. Existem vários fatores que podem causar o reaparecimento destes sintomas, como infecções e

atividades que causem o aumento da temperatura do corpo, como os exercícios físicos, ambientes muito quentes, fadigabilidade, entre outros.É importante que na presença de uma queixa neurológica que dure mais de 24 horas, seja ela nova ou a piora de um sintoma pré-existente, o paciente entre em contato com o neurologista para que a suspeita seja ou não confirmada. Começar o tratamento precocemente é fundamental para prevenir a instalação de seqüelas neurológicas.

A esclerose múltipla tem cura? Qual é o tratamento?

A esclerose múltipla é uma doença crônica, assim como a hipertensão arterial,o diabetes e a asma. Todas essas doenças crônicas possuem tratamento, mas ainda não têm cura. O tratamento da esclerose múltipla é dividido em trêspartes:

1ª)Tratamento das recorrências (“surtos”): durante os episódios recentes de fraqueza em braço e/ou perna, diminuição da visão, incoordenação, visão dupla ou outros tipos de manifestações características da esclerose múltipla, o médico utiliza medicamentos à base de corticóides (“cortisona”). Isso pode ser feito por administração da medicação pela veia (chamada de pulsoterapia) ou,alternativamente, pela administração de comprimidos por via oral. Esse tipo de tratamento deve sempre ser prescrito pelo médico neurologista e jamais deve ser administrado por automedicação.


2ª)Tratamento da fase de manutenção: uma vez passada a fase aguda descrita
acima, o médico neurologista irá optar pela prescrição de uma medicação
chamada imunomoduladora, que tem a função de diminuir a chance do sistema
de defesa voltar a agredir a substância branca (mielina) do sistema nervoso
central. Todas as medicações imunomoduladoras disponíveis atualmente são
injetáveis. São elas os interferons beta e o acetato de glatirâmer (Copaxone). A escolha da
medicação mais adequada depende da avaliação do neurologista e é feita caso
a caso.
Existe outra classe de medicamento – os imunossupressores – que pode ser
prescrita pelo médico em casos particulares. Pacientes que possuem a forma
primariamente progressiva ou secundariamente progressiva da doença
raramente se beneficiam dos imunomoduladores. Também existem pacientes

com esclerose múltipla recorrente-remitente que acabam não respondendo aos
imunomoduladores. Nesses casos, o uso dos imunossupressores (azatioprina,
metotrexate, ciclofosfamida e mitoxantrone (quimioterapicos) é a regra.

3ª) Tratamento sintomático: baseia-se na utilização de medicamentos para o
alívio de sintomas que podem vir a ocorrer na esclerose múltipla. Esses
medicamentos são prescritos para a diminuição da fadiga, da espasticidade
(pernas e/ou braços rígidos e duros), de dores, alterações urinárias, da libido e
do humor, dentre outras.

O tratamento

Meu tratamento já foi o Acetato de Glatiramer(Copaxone),  agora não faço mais
uso devido as minhas dores neuropáticas. Mas coloquei aqui pra vcs, ok? 


A seringa de Copaxone ( injeção)

ÁLCOOL PARA ASSEPSIA...

BOLSA DE GELO PARA COMPRESSA ANTES E DEPOIS DE CADA APLICAÇÃO...

INFORMATIVOS QUE A PACO NOS ENVIA...

UM LIVRO COM INFORMAÇÕES SOBRE A APLICAÇÃO

MINHA BOLSA TÉRMICA.

MEU APLICADOR,AUTOJECT!

CALENDÁRIO E MARCADOR DE ÃPLICAÇÃO

CAIXINHA DE DESCARTE DAS INJEÇÕES...

CD EXPLICANDO COMO APLICAR ...

Nunca esquecendo que essa medicação somente será
retirada da geladeira uns trinta minutos antes da aplicação.


Espero ter ajudado, bjux a todos.

Esses sao os tratamentos disponiveis:

1.Tratamentos dos surtos (agudizações)

A metilprednisolona (corticóide) aplicada em alta dose, sob a forma de pulsoterapia, permanece como o tratamento de escolha para os surtos da esclerose múltipla. A metilprednisolona recompõe a barreira entre o sangue e o cérebro, como pode ser demonstrada pela imagem por ressonância magnética.
2. Prevenção dos surtos (imunoterapia específica)
2.1 - Os interferons
Os interferons (INF) beta são citocinas anti-inflamatórias produzidas por técnicas de engenharia genética (DNA recombinante) e aprovados como eficientes na prevenção de novos surtos da esclerose múltipla. É possível que eles podem também ser úteis na prevenção de progressão dos déficits neurológicos da forma crônica progressiva da esclerose múltipla.

Atualmente dois tipos de INF beta tem sido empregados: INF beta 1-a (Rebif® e Avonex®) e INF beta 1-b (Betaferon®)
2.2 - O acetato de glatirâmer 
O acetato de glatirâmer (Copaxone®) é uma mistura de polipeptídeos sintéticos que apresenta reação cruzada com a proteína básica da mielina, sendo capaz de reduzir os surtos da EM. O medicamento é bem tolerado.
2.3 - Imunossupressores
As drogas imunossupressoras têm sido utilizadas no tratamento da EM quando os outros métodos não alcançam sucesso na estabilização dos sintomas. Os imunossupressores em uso são azatioprina, metotrexate, ciclofosfamida e mitoxantrone.

O transplante de células-tronco pode me beneficiar?

Nos últimos anos, o transplante autólogo de células-tronco hematopoiéticas (TACT), também conhecido como transplante de medula óssea, em pacientes com esclerose múltipla (EM) vem recebendo grande atenção da mídia. O transplante é um tratamento de imunossupressão em altas doses. Praticamente todo o sistema imune do paciente é paralisado para tentar impedir que ele ataque o sistema nervoso. Depois, as células-tronco hematopoiéticas constroem um novo sistema imunológico. Com isso, os transplantadores acreditam que a doença possa estabilizar. Contudo, o efeito de longo prazo da alta dose de imunossupressão seguida do transplante sobre a freqüência dos surtos ou progressão da EM é desconhecida. E mais, o transplante não significa cura da doença. O transplante é um tratamento muito forte e debilitante. Devido à unossupressão, infecções graves são freqüentes. Além disso, alguns pacientes podem morrer durante o procedimento. O TACT em pacientes com esclerose múltipla é ainda um procedimento em fase de experimentação que deve ser realizado somente em instituições de pesquisa. Existe um estudo em andamento na Europa que está comparando o efeito terapêutico do transplante com um medicamento já comprovadamente eficaz (mitoxantrone). Dependendo dos resultados deste estudo, o transplante poderá ser indicado com maior segurança.